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MOG peptide (35-55)

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  • HY-P3719
    MOG peptide (35-55)

    		Peptides Inflammation/Immunology
    MOG peptide (35-55) 是髓鞘少突胶质细胞糖蛋白 (MOG) 免疫原肽的 35-55 片段。MOG peptide (35-55) 特异性作用于 CD4+ T 细胞，能够诱导实验性自身免疫性脑脊髓炎 (EAE) 动物模型。
  • HY-P1240
    Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein Peptide (35-55), mouse, rat
    4 篇文献验证

    MOG (35-55)

    		 Peptides Neurological Disease Inflammation/Immunology
    Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein Peptide (35-55), mouse, rat (MOG (35-55)) 是中枢神经鞘的一个次要成分。Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein Peptide (35-55), mouse, rat 有致脑炎活性，诱导 T 细胞增殖。Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein Peptide (35-55), mouse, rat 诱导 Th1 细胞因子反应以及相对高水平的 IgG 抗体出现。Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein Peptide (35-55), mouse, rat 引发复发缓解性神经系统疾病，伴有广泛的斑块样脱髓鞘。
  • HY-P1240B
    Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein Peptide (35-55), mouse, rat acetate
    4 篇文献验证

    MOG (35-55) (acetate)

    		 Peptides Neurological Disease Inflammation/Immunology
    Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein Peptide (35-55), mouse, rat (MOG (35-55)) acetate 是中枢神经鞘的一个次要成分。Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein Peptide (35-55), mouse, rat acetate 有致脑炎活性，诱导 T 细胞增殖。Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein Peptide (35-55), mouse, rat acetate 诱导 Th1 细胞因子反应以及相对高水平的 IgG 抗体产生。Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein Peptide (35-55), mouse, rat acetate 引发复发缓解性神经系统疾病，伴有广泛的斑块样脱髓鞘。
  • HY-P1240A
    Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein Peptide (35-55), mouse, rat TFA
    4 篇文献验证

    MOG (35-55) (TFA)

    		 Peptides Neurological Disease Inflammation/Immunology
    Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein Peptide (35-55), mouse, rat (MOG (35-55)) TFA 是中枢神经鞘的一个次要成分。Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein Peptide (35-55), mouse, rat TFA 有致脑炎活性，诱导 T 细胞增殖。Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein Peptide (35-55), mouse, rat TFA 诱导 Th1 细胞因子反应以及相对高水平的 IgG 抗体产生。Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein Peptide (35-55), mouse, rat TFA 引发复发缓解性神经系统疾病，伴有广泛的斑块样脱髓鞘。
  • HY-P2459
    MOG (35-55), human

    		Peptides Neurological Disease
    MOG (35-55), human 是一种中枢神经髓磷脂成分。MOG (35-55), human 与 mMOG(35-55) 的不同之处在于其 42 位的丝氨酸替代脯氨酸。MOG (35-55), human 也具有免疫原性，但不具有脑原性，与 mMOG35-55 有部分交叉反应。MOG (35-55), human 诱发的 EAE 的临床体征相对于啮齿类动物的 MOG (35-55) 较小。

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